Neuropaludisme: des séquelles à long terme ....

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Neuropaludisme: des séquelles à long terme .... Le paludisme est une maladie infectieuse potentiellement mortelle due à plusieurs espèces de parasites appartenant au genre Plasmodium. Le parasite est transmis à l’homme par la piqûre de moustiques infectés. Ces moustiques, « vecteurs » du paludisme, appartiennent tous au genre Anopheles. Il existe une forme de paludisme peu connue , le neuro-paludisme, représentant 1 à 10% des différentes formes existantes. Le neuropaludisme est la complication majeure du paludisme a P. falciparum. Basées au départ sur des études anatomopathologiques post-mortem réalisées chez des patients décédés de neuropaludisme, de très nombreuses recherches ont été développées pour élucider sa physiopathologie. Plusieurs théories, probablement complémentaires sont actuellement retenues, notamment la séquestration d’hématies parasitées par des formes matures de Plasmodium, adhérant aux cellules endothéliales des micro-vaisseaux, et l’intervention de cytokines ou autres médiateurs. Séquestration : Les formes âgées de P. falciparum (trophozoïtes âgés, schizontes) disparaissent de la circulation sanguine périphérique et sont séquestrées dans les capillaires des organes profonds (cerveau mais aussi reins, poumons …). Cette séquestration est, au moins en partie, due à des phénomènes d’adhésion cellulaire (cytoadhérence) entre les globules rouges parasités et les cellules endothélialesde ces capillaires. Cette cytoadhérence est sous la dépendance d’interactions entre des récepteurs moléculaires présents à la surface des globules rouges parasités et des récepteurs spécifiques des cellules endothéliales. Cette séquestration peut aussi être accentuée par des blocages dans les capillaires due à une déformabilité moindre des hématies parasitées, et à la formation de « rosettes » : agrégats constitués d’une hématie parasitée à laquelle adhèrent plusieurs hématies non parasitées .- Cytokines et autres médiateurs Des cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, IFN-g, IL1, IL6...) et différents produits métaboliques (NO, acide lactique …) sont produits, en cascade, au cours du neuropaludisme. Leur action se conjugue probablement au phénomène de blocage circulatoire conséquence de la séquestration. Les modèles expérimentaux étant forcément réducteurs, il est difficile de savoir comment s’articulent, in vivo, ces différents mécanismes. Ce qui a été décrit au niveau du cerveau est probablement vrai au niveau des autres organes (reins, poumon, placenta…) expliquant la défaillance multiviscérale parfois observée lors d’un accès grave. Il apparaît évident maintenant que la physiopathologie du paludisme grave est probablement beaucoup plus complexe qu’on a pu le penser initialement. »

? Le paludisme a P. falciparum du sujet non immun est potentiellement mortel. Le décès, quand il survient, est secondaire a la défaillance aiguë d’une ou de plusieurs grandes fonctions, et ce, parfois, même si la mise en place d’un traitement étiologique s’avère efficace. Seule l’instauration rapide d’une réanimation adaptée peut alors sauver le malade. Il est donc absolument fondamental de connaître les critères de gravite du paludisme a P. falciparum pour identifier les patients qui justifient d’une hospitalisation en urgence, si nécessaire dans une Unité de Soins Intensifs. Un paludisme grave peut donc prendre différentes formes cliniques dont la plus importante est l’atteinte cérébrale.

 

Source: Guy de Boeck.

 

Témoignage d'une femme atteinte d'un neuropaludisme dans notre album "Témoignages d'Ailleurs ":

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Publié le 15-01-2014 dans NEWS / Actualité - Recherche, développement, études, lutte contre le Moustique: le meilleur de la revue de presse...FICHES INFOS : Fiches pour comprendre le phénomène du Moustique: biologie, expansion, maladies, moyens de lutte.

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